Článek
Může za obezitu jeden jediný protein?
Profesor Atan Gross a jeho tým z izraelského Weizmannova institutu vědy se dostali k objevu, který může zásadně změnit pohled na hubnutí i léčbu obezity. Při výzkumu myší zjistili, že vypnutí jediného genu – zodpovědného za tvorbu proteinu MTCH2 (přezdívaného „Mitch“) – vedlo nejen k tomu, že zvířata nepřibírala na váze, ale zároveň se výrazně zvýšila jejich fyzická výdrž.
To ale nebylo vše. Svaly těchto myší se proměnily – obsahovaly více vláken, která efektivněji spalují kyslík a tím zvyšují odolnost. Výsledkem byla nejen ochrana proti obezitě, ale i lepší srdeční výkonnost a vyšší celková vitalita.
Mitochondrie – spalovny našeho těla
Klíč k tomuto jevu leží v mitochondriích, tedy v „elektrárnách“ každé buňky. Protein Mitch hraje důležitou roli ve fúzi mitochondrií – pokud jsou mitochondrie spojeny do sítě, dokážou vyrábět energii velmi efektivně. Pokud jsou oddělené, musí spalovat více různých druhů živin, aby vůbec udržely buňku v chodu. A právě to se stalo ve chvíli, kdy byl Mitch vypnut.

Léčba obezity
Tým vedený doktorandkou Sabitou Chourasiovou zjistil, že když lidským buňkám Mitch odeberou, mitochondriální síť se rozpadne, účinnost výroby energie klesne – a buňky začnou hladovět. Jenže tato „energetická krize“ má i své výhody: tělo totiž začne intenzivněji spalovat tuky, aby nedostatek vyrovnalo.
Lidské buňky bez Mitche: spalují tuky jako o život
V nové studii publikované v The EMBO Journal vědci sledovali více než 100 metabolických procesů v buňkách bez Mitche. Výsledek byl překvapivý: takové buňky spalovaly tuky a cukry mnohem rychleji než normální buňky – a na rozdíl od nich dávaly přednost tukům jako zdroji energie. Docházelo i k tomu, že tuky uložené v buněčných membránách byly doslova „odtrhávány“ a použity jako palivo.
„Zjistili jsme, že Mitch určuje, co se s tuky v buňce stane – zda se uloží, nebo spálí,“ vysvětluje profesor Gross. A to není všechno.
Mitch brání i tvorbě nových tukových buněk
Dalším zásadním zjištěním bylo, že protein Mitch hraje roli při vzniku nových tukových buněk. Když byl Mitch odstraněn z tzv. progenitorových buněk (zárodečných buněk tukové tkáně), nedokázaly tyto buňky vytvořit prostředí vhodné pro vznik nových tukových zásob. Nedostatek energie, utlumení genů potřebných k vývoji i chybějící suroviny zabránily tomu, aby z těchto buněk vznikly plnohodnotné tukové buňky.
Jinými slovy – bez Mitche tělo nejen spaluje tuky rychleji, ale zároveň má problém tvořit nové tukové zásoby. U žen s obezitou byly přitom hladiny tohoto proteinu výrazně vyšší, což jen potvrzuje jeho klíčovou roli.
Co bude dál? Lék na obzoru
Na základě těchto výsledků zahájil tým profesora Grosse spolupráci s aplikačním centrem Bina a technologickou divizí Yeda při Weizmannově institutu. Cílem je vyvinout novou molekulu – lék, který by dokázal Mitch v lidském těle cíleně blokovat.
Pokud vývoj uspěje, mohla by věda konečně nabídnout novou, skutečně efektivní cestu k léčbě obezity. Ne formou diet a potravinových doplňků, ale skrze cílený zásah do buněčného metabolismu.
Zdroj: Scitechdaily.com (odkaz)